Malattie cardiovascolari, statine ed effetti indesiderati: lo studio uscito su Lancet

di Leonardo Biscetti, Gabriele Costantino, Rossana Garavaglia, Alessandro Rovetta, Fabio Verrecchia

A febbraio 2026, è uscita su The Lancet una metanalisi che ha fatto molto discutere: secondo lo studio, molti degli effetti collaterali attribuiti alle statine, i farmaci più prescritti al mondo per abbassare il colesterolo, non sarebbero causati direttamente dal trattamento, ma potrebbero essere frutto di pregiudizi, effetto nocebo o errori di interpretazione dei dati clinici.  Prima di addentrarci nell’analisi della pubblicazione, è utile fornire informazioni di contorno necessarie, a nostro avviso, per meglio valutare il contesto clinico in cui ci muoviamo quando si parla di statine.

Le malattie cardiovascolari: una questione globale

Le malattie cardiovascolari (MCV) rappresentano la principale causa di morte nel mondo. Secondo i dati dell’Organizzazione Mondiale della Sanità [1], nel 2022 sono decedute per MCV circa 19,8 milioni di persone, pari a circa il 32% di tutti i decessi globali. Di questi, l’85% è attribuibile a infarto del miocardio e ictus cerebrale. La distribuzione del carico non è uniforme: oltre tre quarti dei decessi cardiovascolari avvengono nei Paesi a basso e medio reddito, dove l’accesso alla prevenzione e al trattamento rimane limitato.

Nel medesimo anno, in Europa [2], le MCV hanno causato più 3 milioni di morti, rappresentando il 45% di tutta la mortalità (maggiore nelle donne): i tassi di mortalità standardizzati per età sono almeno 2,5 volte più alti nei paesi a reddito medio rispetto a quelli ad alto reddito

Il peso economico [3] è enorme: le MCV costano all’Unione Europea circa 282 miliardi di euro l’anno tra costi sanitari diretti, perdita di produttività e assistenza informale (11% circa della spesa sanitaria europea). 

Nonostante i progressi terapeutici degli ultimi decenni, progressi che hanno ridotto significativamente la mortalità per eventi acuti, il numero assoluto di persone affette da MCV è in aumento a causa dell’invecchiamento della popolazione e della crescente prevalenza su scala globale dei fattori di rischio quali ipertensione, diabete, obesità, sedentarietà e dislipidemia (ovvero aumento dei lipidi nel sangue).

Lipidi, lipoproteine e iperlipemie

I principali lipidi (gergalmente detti “grassi”) [4] che circolano nel sangue sono:

• Colesterolo, molecola sia autoprodotta che assunta con la dieta. È il costituente delle membrane cellulari e del rivestimento delle fibre nervose oltre che essere il precursore di acidi biliari e alcuni ormoni. 
• Trigliceridi: rappresentano la forma di deposito dell’energia, un po’ come le pile. Nei momenti di necessità, dopo opportuni passaggi metabolici, molecole da essi derivate vengono usate dai mitocondri per produrre l’energia necessaria al nostro vivere.

Per poter essere solubili in ambiente acquoso, ovvero nel plasma (che è la componente liquida del sangue), i lipidi sono trasportati da specifiche proteine, le lipoproteine, che si distinguono in base alla loro densità. 

• Le VLDL hanno una densità molto bassa e trasportano per lo più trigliceridi;
• le LDL hanno una bassa densità e trasportano per lo più colesterolo che cedono ai tessuti;
• le HDL, a densità alta, hanno anche il compito di trasportare il colesterolo dai tessuti al fegato;
• chilomicroni che trasportano i lipidi assunti con la dieta.

In medicina il termine dislipidemia identifica le condizioni cliniche metaboliche caratterizzate da alterazione quali-quantitativa delle lipoproteine plasmatiche, alterazioni che sono una delle cause di aterosclerosi e delle sue complicanze (infarto del miocardio e ictus in primis).

Aterosclerosi

L’aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie di medio e grande calibro, caratterizzata dalla formazione di placche (ateromi) nella parete arteriosa. Il processo si avvia con la disfunzione endoteliale (l’endotelio è la parte interna, a contatto con il sangue, della parete vasale), innescata da fattori come ipertensione, ipercolesterolemia, fumo e iperglicemia, che favorisce l’infiltrazione di LDL nello spazio sub-endoteliale. Qui le LDL vengono ossidate e captate dai macrofagi tramite recettori specifici: i macrofagi, accumulando progressivamente esteri del colesterolo nel citoplasma, si trasformano in cellule schiumose che rappresentano il marcatore precoce della lesione ateromasica. 

Le HDL svolgono invece un ruolo protettivo perché, come visto sopra, allontanano dal circolo il colesterolo per portarlo al fegato.

Il processo infiammatorio cronico attivo a livello della lesione richiama linfociti T e citochine pro-infiammatorie, e stimola la migrazione e proliferazione delle cellule muscolari lisce, che contribuiscono alla formazione del cosiddetto cappuccio fibroso. Ne risulta una struttura complessa, con un nucleo lipidico necrotico e un cappuccio di collagene che separa la lesione dal lume arterioso. Le placche con cappuccio sottile e nucleo ampio sono dette “vulnerabili”, in quanto possono facilmente lacerarsi e la loro lacerazione induce la formazione di trombi che possono occludere in tutto in parte il lume dei vasi (es. arterie coronarie del cuore); inoltre, parti del trombo si possono staccare e formare i cosiddetti emboli che, viaggiando nel torrente circolatorio, possono raggiungere organi e bloccare la circolazione quando si incuneano in vasi di minore calibro.

L’aterosclerosi è il substrato anatomopatologico comune alla grande maggioranza degli eventi cardiovascolari maggiori.

La conoscenza dei meccanismi fini alla base della fisiopatologia delle MCV ci permette quindi di capire perché una delle strategie terapeutiche sia quella di abbassare i livelli plasmatici delle lipoproteine.

I farmaci

Tutti i farmaci hanno effetti collaterali e questo non è un difetto, ma una conseguenza necessaria della loro capacità di agire sui sistemi biologici, a differenza, per esempio, dei preparati omeopatici, che non ne hanno proprio perché non hanno alcun effetto. Il rapporto tra benefici e rischi è il criterio fondamentale con cui le agenzie regolatorie e i medici valutano ogni trattamento.

I farmaci differiscono molto tra loro per selettività d’azione: alcuni, come certi antibatterici o alcuni chemioterapici, agiscono in modo poco selettivo producendo danni collaterali ampi; altri, come i farmaci biologici di nuova generazione, sono molto più mirati e hanno effetti indesiderati più specifici e prevedibili. È bene sottolineare che ampiezza, specificità e prevedibilità di un effetto collaterale non ne determinano la gravità che dipende anche da altri fattori specifici.

Gli effetti collaterali si distinguono in “on target“, cioè legati al meccanismo d’azione della classe farmacologica, quindi inevitabili, e “off target“, cioè legati alla singola molecola e spesso evitabili cambiando farmaco all’interno della stessa classe. La frequenza con cui un effetto indesiderato si manifesta è un’informazione imprescindibile: parlare di effetti collaterali senza quantificarne la probabilità è privo di senso clinico

Alcuni effetti rari emergono solo dopo l’approvazione, attraverso la farmacovigilanza post-marketing. Il foglietto illustrativo è parte integrante e legalmente tutelata del medicinale, frutto di anni di sperimentazione e negoziazione con le agenzie regolatorie e la sua modifica arbitraria costituirebbe un reato. La sua interpretazione per una migliore personalizzazione dovrebbe sempre essere mediata dal medico o dal farmacista che, per poter appropriatamente prescrivere/consigliare, devono conoscere gli effetti collaterali al meglio possibile. 

In ultima analisi, il sistema di prescrizione e dispensazione professionale non è un residuo burocratico ma una garanzia: medici e farmacisti guidano il paziente verso un uso appropriato del farmaco integrando conoscenza clinica individuale, indicazioni regolatorie e linee guida. Errori nel sistema ci sono stati e ci saranno, ma le correzioni devono seguire lo stesso rigoroso percorso di validazione dell’evidenza originale, non emergere da pubblicazioni occasionali o da opinioni di singoli esperti. In questi concetti di salvaguardia sta la rilevanza della farmacovigilanza passiva post marketing.

Tutto quanto sopra ha un implicito sostanziale: i farmaci, frutto della farmacologia moderna che nasce dalla ottimizzazione di molecole naturali, sono una delle invenzioni che maggiormente hanno rivoluzionato in meglio la nostra vita grazie alla loro efficacia. Tra i farmaci, in particolare, in questo articolo ci concentreremo sulle statine.

Le statine: “la chimica della natura”, cioè “la chimica” 

Le statine [4] sono la terapia di prima scelta per affrontare le dislipidemie che rappresentano uno dei fattori di rischio per le MCV: a livello epatico esse impediscono la biosintesi del colesterolo. Come conseguenza di questo meccanismo di azione, le statine innescano un meccanismo compensatore di aumento della captazione delle LDL circolanti da parte del fegato che si traduce nell’ulteriore vantaggio di abbassare il colesterolo LDL plasmatico (si veda sopra il loro ruolo patogenetico nella formazione della placca ateromasica).

Le statine sono farmaci “vecchi” essendo il primo stato commercializzato alla fine degli anni ’80 dello scorso secolo. La prima statina scoperta negli anni ’70 era un estratto da funghi: non raggiunse mai il commercio perché si rivelò avere gravi effetti collaterali nelle sperimentazioni animali. La seconda statina scoperta, sempre da estratto di funghi, arrivò invece al commercio. La differenza tra le due molecole è chimicamente piccola, ma rilevante. 

Le statine di origine naturale (statine di tipo I) sono poi passate attraverso successivi passaggi di ottimizzazione che hanno portato alla sintesi di molecole più selettive (statine di tipo II). Maggiore selettività significa anche abbassamento dei dosaggi a parità di efficacia, un migliore profilo di tollerabilità e sicurezza: dalla chimica della natura si passa, quindi, alla chimica di sintesi che garantisce, anche, maggiore purezza del prodotto finale e maggiore sostenibilità (chiedere ancora oggi di poter usare acido acetilsalicilico in forma di estratto naturale, significherebbe disboscare la foresta amazzonica!).

La meta analisi sugli effetti collaterali: i dati supportano l’incertezza, non l’assenza degli effetti

Lo scopo della Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration era 

“valutare in modo più affidabile le evidenze relative a tali effetti indesiderati (listati come possibilmente collegati alle statine nei foglietti illustrativi, NdR) attraverso una meta-analisi di dati individuali dei partecipanti provenienti da ampi trial in doppio cieco di terapia con statine” [5]. 

La metanalisi ha incluso 19 studi per un totale di 123.940 partecipanti (di cui circa 80.000 in trattamento attivo) e conclude che 62 dei 66 effetti avversi elencati nel foglietto illustrativo non sono supportati da evidenza causale. I quattro effetti dichiarati come “confermati” sono: miopatia/rabdomiolisi, aumento del rischio di diabete, innalzamento degli enzimi epatici, e alterazioni delle analisi urinarie con edema di rilevanza incerta.

Tuttavia, varie criticità metodologiche sfumano la sicurezza con cui sono presentate le conclusioni, tanto da rendere il consiglio degli autori di togliere dal foglietto illustrativo molti effetti indesiderati poco appropriato se non rischioso [6],[7].

Punto 1: il problema del controllo della molteplicità in farmacologia

Quando si testano contemporaneamente molte ipotesi (in questo caso 66 effetti indesiderati), bisogna decidere come gestire il rischio di trovare falsi positivi per puro caso. Gli autori dello studio sulle statine hanno scelto una strategia molto conservativa che abbassa molto la probabilità di sbagliare in quella direzione, ma, così facendo, aumentano il rischio opposto: non rilevare effetti avversi reali. In farmacologia questa asimmetria può essere pericolosa: un falso allarme può essere chiarito con ulteriori indagini, ma un effetto avverso reale non rilevato rimane invisibile, a danno dei pazienti [8].

Possiamo usare la metafora del metal detector per chiarire meglio il concetto di come pesare i “falsi positivi” e i “falsi negativi” in questioni di sicurezza pubblica: è meglio tararlo per segnalare in eccesso possibili oggetti pericolosi (falsi positivi), con controllo supplementare successivo da operatore umano, piuttosto che rischiare una pericolosa sottovalutazione (falsi negativi).

Punto 2: confondere “non statisticamente significativo” con “assenza di effetto”

Un risultato che non raggiunge la soglia di “significatività statistica” non implica che l’effetto non esista, ma solo che, secondo lo specifico metodo statistico usato, i dati sono discretamente (o più) compatibili con l’ipotesi “l’effetto è esattamente zero”. In altre parole, come valutato dal particolare metodo scelto, i dati osservati nello studio sono almeno abbastanza coerenti (in accordo, consistenti) con l’ipotesi che l’effetto non esista. Tuttavia, secondo lo stesso metodo, quei dati possono essere quanto o più compatibili anche con ipotesi di effetti non nulli [9].

Per capire come funziona, supponiamo di trovare una persona sulla scena di un crimine. Senza prove più specifiche, questo scenario è ragionevolmente compatibile sia con l’ipotesi “la persona trovata è il criminale” sia con l’ipotesi contraria “la persona trovata è innocente ed è accorsa in aiuto della vittima”. Similmente, un risultato statistico può essere ragionevolmente compatibile sia con l’ipotesi “l’effetto è esattamente nullo” sia con molteplici possibili ipotesi alternative, riguardanti effetti di diversa entità (ad esempio, “l’effetto è non nullo ma clinicamente trascurabile” oppure “l’effetto è non nullo e clinicamente molto rilevante” e così via).

Per stabilire qual è l’insieme delle ipotesi sull’effetto con cui i dati risultano discretamente (o più) compatibili secondo il metodo adottato, dobbiamo ispezionare il cosiddetto intervallo di compatibilità (spesso chiamato impropriamente “intervallo di confidenza” nonostante non esprima alcuna confidenza nel risultato). L’intervallo di compatibilità contiene le ipotesi sull’effetto con cui i dati sono almeno in ragionevole accordo, così come valutato dal metodo d’analisi scelto. È perfettamente possibile che sia effetti importanti sia effetti trascurabili siano inclusi nell’intervallo di compatibilità. Quando capita ciò, significa solo che lo studio è molto impreciso (inconcludente); non che l’effetto è “non significativo”.

Pertanto, concludere “non c’è associazione causale” dal semplice fatto che l’effetto nullo sia incluso nell’intervallo di compatibilità equivale a commettere due gravi errori: 1) confondere l’assenza di prove chiare con la prova dell’assenza dell’effetto, e 2) scambiare il risultato di un modello statistico con il fenomeno in esame. Per molti degli effetti avversi analizzati, gli intervalli di compatibilità erano così ampi da includere aumenti di rischio del 25%, 50% o persino del doppio: ignorarli sarebbe clinicamente poco responsabile.

Punto 3: i limiti intrinseci degli RCT nella rilevazione degli effetti avversi

I trial clinici randomizzati possono essere ottimi per valutare i benefici di un farmaco in condizioni controllate, ma sono strumenti imperfetti per rilevare gli effetti avversi nella pratica reale. I pazienti nei trial sono selezionati, monitorati intensivamente e seguono il protocollo in modo diverso da chi assume il farmaco nella vita quotidiana. Inoltre, nelle analisi “intention-to-treat” (che includono anche coloro che hanno smesso di prendere il farmaco, persone che, se avessero proseguito la terapia, avrebbero potuto lamentare effetti indesiderati che non vengono rilevati), il contrasto tra chi è esposto e chi non lo è si diluisce, attenuando la capacità di rilevare effetti avversi [10].

Di conseguenza, la conclusione che, in base agli studi controllati, nei foglietti illustrativi molti degli effetti collaterali attualmente presenti andrebbero tolti non è supportata dalla presente metanalisi, anche perché i foglietti illustrativi integrano sempre anche gli effetti indesiderati emersi dalla farmacovigilanza, cioè nel periodo di commercializzazione dei prodotti.

In definitiva, il messaggio riportato nello studio in questione, amplificato da alcuni comunicatori e perfino da quotidiani nazionali [11], è fuorviante, il che rischia di avere un impatto negativo sulle persone e sul rapporto di fiducia medico-paziente.

Rischio relativo e rischio assoluto: la non neutralità nella presentazione dei numeri

È sempre importante quando si valutano i rischi legati a un farmaco distinguere tra rischio assoluto e rischio relativo.

Partiamo dalle definizioni dei due termini:

1. Il rischio assoluto è la stima della probabilità (e quindi della frequenza attesa) dell’evento nella popolazione considerata: secondo il metodo usato, quanti casi ci aspettiamo su cento, su mille, su diecimila persone della popolazione in esame?
2. Il rischio relativo è il rapporto tra i rischi assoluti del gruppo trattato e del gruppo di controllo: secondo il metodo di stima usato, quante volte è più (o meno) probabile l’evento nella popolazione trattata rispetto a quella non trattata, indipendentemente dalla frequenza assoluta?

Di conseguenza, quando si legge che un farmaco “riduce il rischio del 30%” o che “aumenta il rischio del 36%”, la domanda che bisogna sempre porsi è: rischio relativo o rischio assoluto? La differenza è sostanziale e può cambiare la percezione di un beneficio o di un danno.

Chiariamo con degli esempi tratti dalla metanalisi e prendiamo quello dell’aumento delle transaminasi epatiche. Il tasso nel gruppo trattato è dello 0,30% per anno, di contro nel placebo è dello 0,22%. La differenza assoluta è 0,08 punti percentuali, numero che è percepito come molto piccolo. Calcolando il rischio relativo delle due percentuali dividendo 0,30 per 0,22, si ottiene 1,36 che indica un aumento del 36% rispetto al placebo.

Entrambi i numeri sono matematicamente corretti, però il 36% suona allarmante, al contrario di quanto poco allarma lo 0,08%: quest’ultimo ci dice che su 10.000 pazienti trattati per un anno, ci si attendono circa 8 casi in più di aumento delle transaminasi rispetto al placebo.

Il caso di una statina in particolare è ancora più istruttivo perché mostra come la scelta di quale metrica usare possa essere, consapevolmente o meno, orientata a costruire un messaggio. La descrizione dell’effetto può essere veicolata come la possibilità di ridurre il rischio cardiovascolare del 30% (rischio relativo, che suona bene) oppure dell’1,5% (rischio assoluto, che suona meno impressionante). Similmente, il rischio di effetti avversi può essere presentato come aumento dello 0,2% (rischio assoluto, che suona trascurabile) oppure del 40% (rischio relativo, che suona allarmante). Tutti e quattro gli enunciati sono corretti. Ma combinare il rischio relativo per i benefici con il rischio assoluto per i danni, o viceversa, produce un’immagine parziale difficile da interpretare nella realtà clinica individuale.

Un altro aspetto da considerare è che le misure di eccesso utilizzate nella metanalisi possono essere molto poco informative nell’identificare effetti eziologici, cioè la causa di un segno/sintomo [12]. Ne consegue che un aumento relativo potrebbe rappresentare un segnale precoce di un meccanismo causale importante anche quando l’eccesso assoluto di casi è contestualmente “piccolo”. Questo tipo di segnale diventa interpretabile causalmente solo se si valuta la sua plausibilità biologica: ad esempio, confrontandolo con ciò che si conosce – o si ritiene plausibile – sulla farmacodinamica e sui percorsi biologici coinvolti. 

In definitiva, nella pubblicazioni scientifiche, indipendentemente da quali metodi statistici vengono utilizzati perché più appropriati nello specifico caso, meglio sarebbe esprimere sia benefici che rischi con la stessa metrica o entrambe le metriche. A tal proposito, è bene considerare che la presentazione dei risultati in termini di differenza di rischio assoluto è generalmente la migliore sul piano comunicativo perché è quella più comprensibile sia per i medici che per le persone e, quindi, utile al fine di prendere decisioni terapeutiche informate [13].

La scelta di quale misura usare nel racconto, quindi, non è mai neutrale quando si tratta di dover decidere della singola situazione clinica.

La comunicazione medico-paziente è parte della cura

Parlare degli effetti collaterali dei farmaci con le persone è necessario, ma deve essere fatto con cura: una comunicazione sbilanciata, sia in senso eccessivamente ottimista che pessimista, può produrre effetti boomerang dannosi per la salute. 

Il silenzio del medico sugli effetti indesiderati non protegge il paziente. Al contrario, lascia uno spazio che verrà riempito dall’ansia, da ricerche non guidate su internet o da informazioni non qualificate, con il rischio concreto di abbandono della terapia per motivi che nulla hanno a che fare con la clinica. 

Una persona informata in anticipo di un possibile effetto collaterale, quando lo sperimenta, lo riconosce come parte del processo terapeutico previsto; la persona non informata può invece interpretarlo come un segnale di allarme, perdere fiducia nel trattamento e interromperlo. Questo perché, dare un nome a ciò che potrebbe accadere, trasforma un pericolo ignoto in un evento atteso e gestibile. 

Perché sia efficace, la comunicazione degli effetti indesiderati dovrebbe seguire alcune strategie: inquadrare l’effetto collaterale nel contesto del meccanismo d’azione del farmaco, fornire indicazioni concrete su come gestirlo a casa, usare dati numerici semplici per ridimensionare la percezione di ineluttabilità e aiutare la persona a distinguere tra un fastidio transitorio e un segnale che richiede attenzione medica. 

Tutto questo serve anche a prevenire l’effetto delle aspettative negative, soprattutto in un contesto sociale, come quello odierno, in cui molta parte del marketing e molti influencer “sanitari”, sedicenti esperti, puntano a demonizzare tutto ciò che è chimica per favorire tutto ciò che è “naturale” presentato come sempre buono. Ecco che così si innesca il cosiddetto effetto nocebo, quel meccanismo neurofisiologico che accomuna tutti gli esseri umani e fa sì che le aspettative negative della persona finiscano per produrre i sintomi temuti o amplificarli tacendo del tutto gli innegabili effetti positivi.

Studi su popolazioni hanno trovato prove che la copertura mediatica negativa sulle statine si associa a una riduzione della persistenza in terapia e a un aumento degli eventi cardiovascolari [14]. Come ha dichiarato Christina Reith, che ha guidato la metanalisi citata più sopra, la preoccupazione per gli effetti collaterali si è tradotta nel rifiuto di iniziare la terapia o nel suo abbandono da parte di persone ad alto rischio cardiovascolare. La disinformazione, in questo caso, ha un costo che si misura in vite umane.

Conclusione

Le critiche metodologiche qui mosse non mettono in discussione i benefici cardiovascolari delle terapie a base di statine per i sottogruppi di persone idonee. Cionondimeno, queste sottolineano l’impellente necessità di compiere un grande sforzo collettivo che miri non solo alla competenza ma anche alla trasparenza, all’integrità e all’imparzialità, caratteristiche essenziali per la tutela della salute pubblica.

Un suggerimento generale, chiaro e onesto per i pazienti rimane quello di parlare con il proprio medico: conoscendo la specifica storia clinica, potrà aiutarvi a valutare l’idoneità del trattamento nel vostro caso. Accanto a ciò, è opportuno prestare attenzione quando singoli individui traggono pubblicamente conclusioni sanitarie sulla base di studi clinici molto recenti: infatti, tali studi richiedono il confronto tra esperti con competenze complementari per poter essere esaminati e comunicati propriamente.

Bibliografia

1. Cardiovascular diseases (CVDs)
2. European Society of Cardiology: the 2023 Atlas of Cardiovascular Disease Statistics | European Heart Journal | Oxford Academic
3. Economic burden of cardiovascular diseases in the European Union: a population-based cost study | European Heart Journal | Oxford Academic
4. Chimica farmaceutica. Gabriele Costantino e Gianluca Sbardella. EdiSES università.
5. Assessment of adverse effects attributed to statin therapy in product labels: a meta-analysis of double-blind randomised controlled trials – The Lancet
6. Letter on “Assessment of adverse effects attributed to statin therapy in product labels: a meta-analysis of double-blind randomised controlled trials” – Figshare
7. Expert reaction to a meta-analysis on statin side effects listed in package leaflets | Science Media Centre
8. Analysis goals, error-cost sensitivity, and analysis hacking: Essential considerations in hypothesis testing and multiple comparisons – Paediatric and Perinatal Epidemiology
9. Interpreting p values and interval estimates based on practical relevance: guidance for the sports medicine clinician – British Journal of Sports Medicine
10. Biases in Randomized Trials: A Conversation Between Trialists and Epidemiologists – Epidemiology
11. Colesterolo LDL, la fobia per le statine non ha senso – La Repubblica
12. S. Greenland, J.M. Robins: “Conceptual problems in the definition and interpretation of attributable fractions”. AMERICAN Journal of Epidemiology, 1988, 128/6, 1185-1197.
13. Considerations when assessing heterogeneity of treatment effect in patient-centered outcomes research – ScienceDirect
14. Negative statin-related news stories decrease statin persistence and increase myocardial infarction and cardiovascular mortality: a nationwide prospective cohort study – PubMed

Foto di Rian Wijaya da Pixabay